Description
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La poudre de chlorhydrate de méthadone, un agoniste opioïde, est destinée à l’administration orale uniquement et est utilisée dans la préparation d’un liquide en dissolvant la poudre dans un véhicule approprié. Ce produit est uniquement destiné à la préparation de médicaments sur ordonnance. Le chlorhydrate de méthadone est chimiquement décrit comme 3-heptanone,6-(diméthylamino)-4,4-diphényl-, chlorhydrate. Le chlorhydrate de méthadone est une poudre cristalline blanche, essentiellement inodore et au goût amer. Il est très soluble dans l’eau, soluble dans l’isopropanol et dans le chloroforme, et pratiquement insoluble dans l’éther et la glycérine. Le chlorhydrate de méthadone a un point de fusion de 235°C, un pKa de 8,25 dans l’eau à 20°C, une solution (1 part pour 100) pH entre 4,5 et 6,5, un coefficient de partage de 117 à pH 7,4 dans octanol/eau. Sa formule structurelle est :
La méthadone est un analgésique synthétique puissant qui agit comme un agoniste complet des récepteurs µ-opioïdes (MOR) et un antagoniste des récepteurs N-méthyl-d-aspartate (NMDA). En tant qu’agoniste MOR complet, la méthadone imite les effets naturels des opioïdes, des endorphines et des enképhalines du corps par la libération de neurotransmetteurs impliqués dans la transmission de la douleur. Il possède également un certain nombre de caractéristiques uniques qui ont conduit à son utilisation accrue au cours des deux dernières décennies ; en particulier, la méthadone a un risque plus faible de toxicité neuropsychiatrique par rapport aux autres opioïdes (en raison d’un manque de métabolites actifs), une accumulation minimale en cas d’insuffisance rénale, une bonne biodisponibilité, un faible coût et une longue durée d’action
En raison de son mécanisme d’action unique, la méthadone est particulièrement utile pour la gestion des syndromes douloureux difficiles à traiter tels que la douleur neuropathique et la douleur cancéreuse nécessitant des doses plus élevées et plus fréquentes d’opioïdes à action plus courte. Par rapport à la morphine, l’opioïde de référence de référence, la méthadone agit également comme agoniste des récepteurs opioïdes κ et σ, comme antagoniste du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et comme inhibiteur de la captation de la sérotonine et de la noradrénaline. Plus précisément, en inhibant le récepteur NMDA, la méthadone atténue une voie majeure de la douleur excitatrice dans le système nerveux central. Comparativement à d’autres opioïdes, les effets de la méthadone sur l’inhibition du NMDA peuvent expliquer son efficacité analgésique améliorée et sa tolérance réduite aux opioïdes.
Moi la thadone partage les mêmes effets et risques que d’autres opioïdes tels que la morphine, l’hydromorphone, l’oxycodone et le fentanyl. Cependant, il a également un profil pharmacocinétique unique. Par rapport aux formulations de morphine à action brève et même à libération prolongée, la méthadone affiche une durée d’action et une demi-vie comparativement plus longues. Ces effets font de la méthadone une bonne option pour le traitement de la douleur intense et de la dépendance, car moins de doses sont nécessaires pour maintenir l’analgésie et prévenir les symptômes de sevrage des opioïdes. Cependant, la méthadone a également une demi-vie imprévisible avec une variabilité interindividuelle, ce qui entraîne un risque imprévisible de dépression respiratoire et de surdosage lors de l’initiation ou de la titration du traitement.
Dans l’ensemble, les actions pharmacologiques de la méthadone se traduisent par une analgésie, la suppression des opioïdes symptômes de sevrage, sédation, myosis, transpiration, hypotension, bradycardie, nausées et vomissements (via la liaison dans la zone de déclenchement des chimiorécepteurs) et constipation. À des doses plus élevées, la consommation de méthadone peut entraîner une dépression respiratoire, une surdose et la mort.
Le traitement de la dépendance aux opioïdes avec de la méthadone, de la buprénorphine ou de la morphine orale à libération lente (SROM) est appelé traitement agoniste des opioïdes (OAT). ou Thérapie de substitution aux opioïdes (OST). L’intention de la substitution des opioïdes illicites par les opioïdes à action prolongée utilisés dans le TAO est de prévenir les symptômes de sevrage pendant 24 à 36 heures après l’administration pour finalement réduire les envies et les comportements de recherche de drogue. L’utilisation de l’OAT est également destinée à conduire à la stabilisation sociale en réduisant les taux de criminalité, l’incarcération, l’utilisation d’opioïdes illicites tels que l’héroïne ou fentanyl, et finalement marginalisation. Les opioïdes achetés illégalement présentent de nombreux autres méfaits en plus du surdosage, car ils peuvent être injectés et peuvent être associés à d’autres substances qui augmentent le risque de préjudice ou de surdosage. La fourniture d’OAT est souvent associée à une éducation sur la réduction des méfaits, y compris l’utilisation d’aiguilles et de matériel d’injection propres, dans le but de réduire les risques associés à l’utilisation de drogues injectables, comme la contraction du VIH et de l’hépatite C et d’autres complications, notamment les infections cutanées, les abcès ou l’endocardite. .